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¿Cannabis y esquizofrenia?

Cannabis y esquizofrenia
Ilustración: Martín Elfman
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La última semana de mayo del 2018, diferentes cabeceras destacaban la noticia de que una investigación de un grupo de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), en colaboración con el CIBERSAM, había identificado el mecanismo molecular que relaciona el consumo de cannabis con la aparición de esquizofrenia. Estos resultados en investigación básica son de un gran interés para conocer la dimensión neuropsicofarmacológica del uso de cannabis. A pesar de que los resultados son exclusivamente de naturaleza fisiológica, la “traducción” sobre los hallazgos de este tipo de investigaciones que realizan los medios de comunicación desvirtúa el conocimiento original; en consecuencia, lo convierten en una herramienta sociopolítica para reforzar el prohibicionismo porque le ofrece argumentos “científicos” contrarios a la reforma de las políticas del cannabis. En el caso de esta investigación, la “traducción” apuntaría: “el cannabis provoca esquizofrenia”, cuando los resultados distan de esta afirmación. 

Como nos enseñó Bruno Latour, un elemento de vital importancia a la hora de entender el conocimiento científico es saber dar cuenta de cuáles son los resultados de la investigación stricto sensu y cuál es su interpretación social. Lo lógico, y tal como pensamos habitualmente, es que el conocimiento científico llegue al orden social en el mismo sentido en que ha sido producido en el laboratorio. Esto no es así. Es más, no es posible. Y no es viable porque en el contexto social los mecanismos de comunicación y comprensión del conocimiento científico son substancialmente diferentes a los del laboratorio. Una de las pocas certezas que tenemos en el ámbito de las drogas es que el contexto no es baladí. Los resultados, “cuando salen del laboratorio”, son interpretados por personas, normalmente periodistas de los grandes medios de comunicación que, con la mejor intención del mundo, intentan “traducir” el áspero lenguaje científico a uno de más coloquial. Pero esta “traducción” va más allá del mero cambio de registro discursivo, porque es habitual que el “traductor” adapte el concomimiento científico al marco (frame) conceptual de su audiencia. En el caso del cannabis, cualquier investigación científica tiende a destacar los efectos perversos de la sustancia porque este es el marco que han construido científicos y periodistas durante décadas. 

La “traducción” puede provocar diferentes resultados, por ejemplo, introducir factores interpretativos de corte sociopolítico, expulsar detalles considerados poco interesantes para la opinión pública pero centrales a la hora de interpretar los resultados o simplificar las conclusiones para que sean inteligibles por un receptor profano. Por tanto, los medios de comunicación troquelan el conocimiento científico generando un producto comunicativo que dista de los resultados originales. La situación se vuelve más dramática cuando la opinión pública interpreta los discursos moldeados por los medios de comunicación, es decir, se produce un doble proceso de interpretación. En este sentido, el conocimiento científico derivado de la investigación del grupo de la UPV/EHU también ofrece a la opinión pública interpretaciones que superan los resultados genuinos del estudio. 

Extrapolar resultados: del laboratorio a la realidad social

La principal conclusión de la investigación del grupo de la UPV/EHU es haber detectado alteraciones en el receptor de la serotonina 2A después de una administración masiva de THC durante la “adolescencia” de los ratones. Este receptor es el responsable de las alucinaciones propias de la psicosis y la esquizofrenia. ¿Esto quiere decir que el cannabis produce esquizofrenia? No, esto quiere decir que las dosis elevadas de THC, durante el proceso de maduración cerebral de los ratones, producen alteraciones en el receptor relacionado con la psicosis y la esquizofrenia. Los investigadores administraron THC a “ratones adolescentes” de veintiún días de vida durante treinta días, es decir, cuando terminó el experimento los ratones habían vivido más tiempo bajo los efectos intensísimos del THC que sin contacto con el fármaco. No podemos comparar un adolescente de dieciséis años con problemas de identidad residente en Barakaldo, hijo de un matrimonio fracasado donde la violencia verbal y física es la forma de comunicarse, con unos ratones de laboratorio. De acuerdo que los científicos parten de la premisa de que los humanos compartimos algunos mecanismos cerebrales con los roedores, pero si no compartimos la estructura cultural ni la dimensión simbólica de la realidad social, solo podemos realizar comparaciones en los aspectos que atañen exclusivamente al ámbito cerebral. 

¿El THC puede alterar nuestros receptores 2A? Sí, así lo demuestra el estudio. ¿El THC puede producir esquizofrenia? Podemos afirmar que no existen relaciones causales en fenómenos complejos. Y ¿alguna correlación? De bien seguro que exista, pero intentar explicar un fenómeno con una carga sociocultural enorme, a partir de las alteraciones de un receptor, es cuanto menos atrevido. A este hallazgo deben sumarse muchos otros de naturaleza psicológica, social y cultural para llegar a una correlación sólida. De momento, esto se vislumbra complejo. Aunque sea muy común en la ciencia biomédica, creo que deberíamos ser cautos a la hora de extrapolar a los humanos los resultados de este tipo de investigaciones obtenidos con ratones. Y más en el ámbito de las drogas, porque las condiciones de vida en el laboratorio de los animales de experimentación son determinantes para obtener unos u otros resultados. Así lo demostró el doctor Alexander en su experimento Rat Park. Este, a grandes rasgos, concluyó que los ratones con buenas condiciones de vida desarrollaban menos adición a la cocaína que aquellos que vivían en la jaula sin otros estímulos. Otra vez más, el contexto no es baladí, ni siquiera en ratones de laboratorio. 

Ilustración esquizofrenia
Ilustración: Martín Elfman

Dosis de laboratorio 

Pero ¿quién fume muchos (muchísimos) porros durante la adolescencia tiene más probabilidades de desarrollar una enfermedad psicótica como la esquizofrenia? No lo podemos saber porque el estudio demuestra que el uso abusivo de THC (no de cannabis) altera los receptores serotoninérgicos 2A. Pero ¿qué entendemos por uso abusivo? Un equipo de la UPV/EHU llegó a la conclusión de que el THC provocaba alteraciones en dichos receptores después de inyectar diez miligramos de THC por kilo de peso corporal por vía intraperitoneal (el peritoneo es la membrana que reviste la cavidad abdominal) a los jóvenes ratoncitos. Si hacemos un paralelismo con los humanos, esto equivaldría a que una persona de setenta kilos recibiera, de manera inmediata y directa a su torrente sanguíneo, setecientos miligramos de THC. No hay nadie que pueda administrarse tal cantidad de THC en las actuales condiciones de empleo de cannabis. Un gramo de marihuana con una concentración del veinte por ciento de THC (muy potente) contiene doscientos miligramos de THC. Pero la vía fumada es mucho menos eficiente que la intraperitoneal. Esto comporta que si una persona fumase un gramo entero de esta hierba llegaría a administrarse unos cien miligramos de THC. Para llegar a los setecientos miligramos debería fumarse nada más y nada menos que siete gramos de marihuana al veinte por ciento (unos veinte porros muy generosos). En el caso de que algún fenómeno de la naturaleza pudiese llegar a hincarse siete gramos, nunca alcanzaría los setecientos miligramos en sangre, porque mientras fumase esta burrada de hierba su cuerpo ya habría empezado a eliminar el THC. Además, si alguien en un proceso de autodestrucción decidiese intentarlo, es muy probable que empezase a encontrarse fatal cuando la concentración de THC llegase a ciertos niveles, a menos que se administrase rapamicina (fármaco inmunodepresor) para evitar el “rechazo” de THC, tal como hicieron los investigadores de la UPV/EHU. Las personas fuman para obtener los beneficios positivos, por tanto, llegar a estos niveles de administración de THC es cuanto menos inverosímil. Y más si tenemos en cuenta que las personas usuarias emplean cannabis, es decir, un compuesto con multitud de cannabinoides, entre ellos el CDB, y no se administran THC “puro”. De momento, parece que la totalidad de consumidores están lejos de alcanzar las concentraciones que han demostrado producir alteraciones. 

El prohibicionismo siempre gana 

Deberíamos ser cautos a la hora de extrapolar a los humanos los resultados de este tipo de investigaciones obtenidos con ratones. Y más en el ámbito de las drogas

Lo más dramático de la situación es que unos resultados centrados en los receptores 2A son interpretados por la opinión pública de manera total: “el cannabis provoca esquizofrenia”. Bien sabemos que una de las bazas del relato prohibicionista para cargar contra la sustancia es asociarlo a las enfermedades mentales, y muy especialmente, a la esquizofrenia, es decir, con el trastorno que las representaciones colectivas vinculan inequívocamente a la locura. Como la imagen del loco y la enajenación remiten a significados que generan angustia, y en gran parte de la población también desprecio, la dupla cannabis y esquizofrenia funciona a la perfección para atacar cualquier propuesta de regulación del cannabis. “¿Qué me dice usted? ¿Legalizar el cannabis? Usted está loco, porque el cannabis provoca esquizofrenia y debemos proteger a nuestros jóvenes de esta droga que provoca esta enfermedad tan terrible”. Para muestra, un botón: el “argumento de la esquizofrenia” fue el más común entre los comentarios negativos que recibió Pablo Iglesias en Twitter el sábado 23 de junio después de que se manifestase a favor de estudiar la legalización del cannabis. 

Argumentar sobre la reforma en este terreno nos obliga a deslindar discursos en clave de salud: “que si no está demostrada la vinculación cannabis con esquizofrenia”, “que si el cannabis también posee propiedades terapéuticas”. Pero mientras discutamos la reforma en este marco conceptual, omitiremos otros marcos, como, por ejemplo, el de los derechos individuales. El primero obliga a los reformistas a desmontar científicamente los mitos que circulan sobre la merma de la salud que provoca el cannabis; situación que con los avances del “prohibicionismo científico” cada vez será más difícil de combatir. El segundo no da importancia a la toxicidad del cannabis, solo reclama gobernarse a sí mismo sin poner en un brete a terceras personas. 

En definitiva, la reforma de las políticas del cannabis a través de argumentos netamente científicos representa la vía más contundente para desmontar el “prohibicionismo científico”, pero debemos reconocer que este lleva años de ventaja y queda mucha investigación por realizar si queremos aplacarlo. 
 

 

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