Un estudio publicado hace unas semanas ha sugerido una novedosa explicación a la pregunta de por qué los antidepresivos clásicos (de acción lenta, que tardan semanas en hacer efecto) y los antidepresivos nuevos (que actúan en horas, como la ketamina) tienen un efecto similar. La investigación, llevada a cabo en Finlandia, ha señalado a un receptor cerebral, el TrkB, como responsable del efecto antidepresivo de este tipo de fármacos.

En el estudio se utilizaron tres tipos de antidepresivos: fluoxetina, imipramina y ketamina; tres tipos de fármacos con un mecanismo de acción diferente sobre el cerebro. Hasta ahora se relacionaba el efecto de los diferentes antidepresivos con la acción sobre los receptores de glutamato y serotonina, según cada tipo de fármaco. También se pensaba que una proteína con efectos sobre la neuroplasticidad llamada BDNF (y que es en la que está el receptor TrkB), estaba implicada en el procedimiento, pero de forma indirecta a través de la interacción con el glutamato y la serotonina.

Sin embargo los resultados del nuevo estudio han mostrado que los tres tipos de antidepresivos interactuaron directamente con el receptor TrkB. “Encontramos que todos los antidepresivos estimulan la señalización del BDNF al unirse a su receptor TrkB", dijo uno de los investigadores en un comunicado de prensa. “Esta señalización es necesaria para los efectos celulares y conductuales de los antidepresivos en nuestros modelos experimentales. Los efectos de los antidepresivos sobre la plasticidad neuronal no requieren, por lo tanto, aumentos en los niveles de serotonina o la inhibición de los receptores de glutamato, como se pensaba anteriormente”.

Los investigadores apuntan que la diferencia en el tiempo de acción que presentan los diferentes antidepresivos (los clásicos tardan semanas y la ketamina tarda horas) podría deberse “a su diferente capacidad para alcanzar en el cerebro la concentración necesaria para unirse a los receptores TrkB”.